がん細胞と、それらの共依存的または補償的な相互作用における代謝経路を測定することは、形質転換メカニズム・悪性増殖のメカニズム・がん細胞薬物耐性の理解と、がん細胞に比較的特異的で
ある潜在的な薬剤を発見するために重要です。
正常の細胞が酸化的代謝と解糖代謝の組合せを通してATP と生合成前駆体を産生する間、がん細胞は急速な侵潤性・転移性の増殖を支持するため、自らの代謝を劇的に再プログラムします。この代謝変化は、複数のシグナル伝達経路におけるがん遺伝子活性化・がん抑制遺伝子の損失に起因し、形質転換細胞に競争的利点をもたらします。
解糖表現型の細胞は、酸化的リン酸化（酸素消費速度） を利用している細胞よりも有意に高いプロトン産生（細胞外酸性化速度） の速度を示します。基質利用と代謝のシフト、がん細胞の特徴は、ミトコンドリア呼吸を定量化するための酸素消費速度（OCR） と解糖の指標である細胞外酸性化速度（ECAR） の検出を通して、簡便かつ同時に検出することができます。このような測定は、個々のがん細胞型とそれらの形質転換段階の代謝的プログラミングを特徴づけることができ、それらの転移性の潜在能力を予測することができます。
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